Nadciśnienie tętnicze - podstawowe informacje cz. 1

1. Definicja

Nadciśnienie tętnicze rozpoznajemy wówczas, gdy w trzech pomiarach wykonanych w pozycji siedzącej po kilkunastominutowym odpoczynku, w odstępach co najmniej kilkudniowych, wartości ciśnienia tętniczego krwi wynoszą 140/90 mmHg (18,7/12,0 kPa) lub więcej.

Klasyfikacja ciśnienia tętniczego u osób dorosłych (mm Hg):

Optymalne: <120 i/lub ,80

Prawidłowe: <130 i/lub <85

Wysokie prawidłowe: 130-139 i/lub 85-89

Nadciśnienie:

stopień I 140-159 i/lub 90-99

stopień II 160-179 i/lub 100-109

stopień III >=180 i/lub >=110

2. Epidemiologia

Nadciśnienie tętnicze określane jest epidemią XXI wieku. Przeprowadzone w ostatnich dziesięcioleciach liczne badania epidemiologiczne wskazują jednoznacznie, że nadciśnienie tętnicze jest jedną z najgroźniejszych i najbardziej rozpowszechnionych chorób na świecie.

Częstość występowania nadciśnienia tętniczego w populacjach krajów wysoko uprzemysłowionych (USA, Kanada, Australia i większość krajów europejskich) waha się od 25% do 50%. W Polsce, nadciśnienie tętnicze należy do najczęściej występujących schorzeń układu krążenia — co trzeci dorosły Polak dotknięty jest tą chorobą, lecz wielu z nich nie zdaje sobie z tego sprawy.

3. Patofizjologia

Ciśnienie krwi jest pochodną pojemności minutowej serca i całkowitego oporu obwodowego. Obie te wielkości zmieniają się dynamicznie w zależności od aktywności układu autonomicznego i układu hormonalnego. Zaburzenie działania tych układów prowadzi do rozwoju nadciśnienia. Do najważniejszych z nich zalicza się:

– układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA),

– układ współczulny,

– substancje wytwarzane przez śródbłonek naczyniowy.

3.1. Układ RAA

Układ RAA jest bardzo ważnym układem regulacyjnym w ustroju człowieka. Zaburzenie jego działania jest jednym z głównych mechanizmów prowadzących do rozwoju nadciśnienia tętniczego. Najważniejszą substancją o silnym działaniu presyjnym, powstającą w wyniku aktywności tego układu, jest angiotensyna II (produkt reakcji między reniną i angiotensyną). Wśród wielu jej działań do najważniejszych należy zaliczyć:

– działanie naczyniozwężające,

– efekt mitogenny,

– zwiększenie aktywności układu współczulnego,

– stymulowanie wydzielania substancji presyjnych (m.in endotelina-1, wazopresyna).

Stany, które przebiegają z nadmiernym wytwarzaniem angiotensyny II, charakteryzują się podwyższeniem ciśnienia tętniczego krwi. Pod wpływem angiotensyny II pobudzane jest wytwarzanie aldosteronu (warstwa kłębkowa kory nadnerczy). Jego wpływ na układ krążenia wyraża się włóknieniem i przerostem mięśnia serca oraz ściany tętnic ze zmniejszeniem ich podatności.

3.2. Układ współczulny

Wpływ układu współczulnego na regulację ciśnienia krwi wynika z:

– zwiększenia pojemności minutowej serca,

– zwiększenia oporu obwodowego,

– zwiększenia objętości krwi krążącej,

– pobudzenia układu RAA.

Utrzymujące się wzmożone napięcie układu współczulnego może prowadzić do przerostu lewej komory i przebudowy ścian naczyń.

3.3. Peptydy natriuretyczne

Peptydy natriuretyczne wytwarzane są głównie w sercu, nerkach i mózgu. Ich działanie jest przeciwstawne do czynników zwiększających ciśnienie krwi. Hamują one m.in. aktywność angiotensyny II. Niedobór tych substancji może odgrywać rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego.

3.4. Substancje wytwarzane przez śródbłonek naczyniowy

Do najważniejszych substancji wydzielanych przez komórki śródbłonka należy zaliczyć tlenek azotu (NO) oraz endoteliny. Ich działanie jest przeciwstawne. NO powoduje rozkurcz mięśni gładkich tętnic, prowadząc do obniżenia ciśnienia krwi. Endoteliny to substancje o silnym działaniu presyjnym. Przewaga tych ostatnich będzie prowadzić do rozwoju nadciśnienia.

4. Diagnostyka

Pomiar ciśnienia tętniczego (RR) jest ważną czynnością, decydującą o rozpoznaniu choroby. Pomiarów RR dokonuje najczęściej lekarz lub sami pacjenci w warunkach domowych przy pomocy półautomatycznych urządzeń pomiarowych. Pomiary takie uważane są za użyteczne, ponieważ gdy są wykonywane prawidłowo, dają podobne wyniki do uzyskiwanych w gabinecie lekarskim.

W trakcie pomiaru ciśnienia tętniczego:

– pacjent powinien wygodnie siedzieć; ramię powinno być podparte i ułożone na wysokości serca. Nie powinno krzyżować się nóg,

– pomiar RR powinien być wykonywany po kilkunastominutowym odpoczynku,

– przy pomiarze stigmomanometrem rtęciowym należy dobrać mankiet o odpowiednich wymiarach (część otoczona powietrzem powinna obejmować co najmniej 2/3 obwodu ramienia; dolny brzeg powinien znajdować się 3 cm powyżej zagięcia łokciowego; środek mankietu powinien znajdować się nad tętnicą ramienną).

U pacjenta z nadciśnieniem tętniczym powinny być wykonane pewne badania dodatkowe, które pozwolą ocenić stadium zaawansowania choroby i ewentualnie wyodrębnić te osoby, u których nadciśnienie ma charakter wtórny. Do niezbędnych badań należą: badanie dna oka, badania krwi i moczu, elektrokardiogram i badanie radiologiczne klatki piersiowej.

Badanie dna oka pozwala na ocenę stopnia uszkodzenia, przez nadciśnienie, drobnych tętniczek położonych w obrębie siatkówki, co odzwierciedla zaawansowanie zmian naczyniowych również w innych narządach.

W badaniu krwi należy ocenić morfologię, stężenie potasu, sodu, kreatyniny, cukru, kwasu moczowego, a także lipidogramu. Pozwoli to na określenie obecności innych zaburzeń, które mogą współistnieć z nadciśnieniem, jak cukrzyca, hiperlipidemia, niewydolność nerek, hiperurykemia.

Elektrokardiogram wskaże, czy istnieją zaburzenia ukrwienia serca i/lub zaburzenia rytmu serca, które mogą towarzyszyć nadciśnieniu tętniczemu.

Rtg klatki piersiowej umożliwia ocenę wielkości serca (czy nie ma cech przerostu lewej komory), a także, czy nie ma oznak niewydolności serca, co szczególnie dotyczy osób starszych.

5. Przyczyny nadciśnienia tętniczego

5.1. Nadciśnienie pierwotne

W przeważającej części przypadków (ponad 90%) nadciśnienie ma charakter pierwotny – rozwija się samoistnie w wyniku obecności różnych czynników środowiskowych, które sprzyjają jego wystąpieniu. Najważniejsze z nich to:

– nadmierne spożycie soli,

– dieta bogatotłuszczowa,

– otyłość,

– niska aktywność fizyczna,

– palenie papierosów.

5.1.1. Nadmierne spożycie soli

W wielu badaniach epidemiologicznych wykazywano, że wysokie spożycie sodu jest związane ze zwiększoną śmiertelnością z powodu chorób układu krążenia. Tak zwane badanie INTERSALT objęło ponad 10 000 osób z 52 ośrodków w 32 krajach. Stwierdzono w nim, że w krajach, gdzie spożycie soli jest wysokie – 14,6-26,3 g/dobę częstość nadciśnienia tętniczego jest wyższa w porównaniu do krajów, gdzie waha się ono w granicach 11,7-14,6.

Nie wszystkie osoby w jednakowy sposób reagują na zwiększone spożycie soli. Populację można podzielić na tzw. sodo- wrażliwych i sodo- niewrażliwych. Szacuje się, iż 30-50% osób z nadciśnieniem, 15-25% osób z prawidłowym ciśnieniem krwi jest sodo- wrażliwe. Jak wykazują niektóre badania cechą tą charakteryzują się częściej chorzy z ciężkimi postaciami nadciśnienia, chorzy otyli, z cukrzycą, osoby w podeszłym wieku oraz Afroamerykanie. Mechanizm sodo- wrażliwości nie jest dokładnie poznany. Cecha ta jest prawdopodobnie wynikiem interakcji wielu uwarunkowań genetycznych z czynnikami środowiskowymi. Wydaje się, że istotne znaczenie ma tutaj zwrotne wchłanianie sodu w nerkach – u osób sodo- wrażliwych, przy wysokim spożyciu soli, jest ono znacznie wyższe niż u osób sodo- niewrażliwych. Należy jednak podkreślić, że bardzo wysokie spożycie soli powoduje wzrost ciśnienia tętniczego krwi zarówno u sodo- wrażliwych jak i sodo- niewrażliwych

Warto zaznaczyć, że w Polsce, jak wynika z badań prowadzonych w Instytucie Żywności i Żywienia, spożycie soli jest wysokie. Na przykład zawartość chlorku sodowego w szkolnych posiłkach obiadowych zarówno na wsi, jak i w mieście, wynosiła średnio około 7-8 g, w całodziennych racjach pokarmowych osób dorosłych wahała się od 17 do 20 g.

W populacjach krajów zachodnich ciśnienie wzrasta wraz z wiekiem o około 40-50 mHg przez okres całego życia. Według badań INTERSALT około 20% tego wzrostu związane jest z nadkonsumpcją soli.

5.1.2. Dieta bogatotłuszczowa

Badania, w których oceniano wpływ ilości i rodzaju tłuszczu w diecie na wysokość ciśnienia tętniczego krwi nie wykazywały co prawda bezpośredniego związku między tymi zmiennymi. Niewątpliwie jednak dieta bogatotłuszczowa, z dużym spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych, czyli produktów pochodzenia zwierzęcego, poprzez niekorzystny wpływ na zaburzenia lipidowe, zwiększanie krzepliwości krwi, zwiększa ryzyko chorób układu krążenia, pogarsza ich przebieg. Samo nadciśnienie jest czynnikiem ryzyka chorób układu krążenia, tak więc u osób z nadciśnieniem tętniczym dieta z ograniczeniem tłuszczów zwierzęcych jest korzystna, gdyż zmniejsza ryzyko wystąpienia jego powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego. Dieta bogatotłuszczowa sprzyja również rozwojowi nadwagi i otyłości, które stanowią ryzyko wystąpienia nadciśnienia tętniczego krwi.

5.1.3. Otyłość

Wyniki badań epidemiologicznych wskazują, że osoby otyłe częściej chorują na nadciśnienie niż osoby o prawidłowej masie ciała. Szczególnie wrażliwe są kobiety – mają one cztery razy większe ryzyko rozwoju nadciśnienia rozkurczowego, niż kobiety z prawidłową masą ciała. W badaniach przeprowadzonych w USA stwierdzono, że w latach 1960-1990 częstość nadwagi wśród dzieci wzrosła z 5% do 11%, a ryzyko rozwoju nadciśnienia u tych dzieci jest 3 razy większe niż u dzieci z prawidłową masą ciała.

W otyłości dochodzi do wielu zaburzeń metabolicznych i humoralnych, które sprzyjają rozwojowi nadciśnienia tętniczego krwi. Bardzo ważnym zjawiskiem, z którym kojarzy się otyłość, jest tzw. insulinooporność – czyli niewrażliwość tkanek na działanie insuliny. W jej wyniku dochodzi do wzrostu stężenia insuliny w surowicy krwi, a to pociąga za sobą wzmożoną retencję sodu (czyli więcej sodu wchłania się zwrotnie w cewkach nerkowych) oraz pobudzenia układu współczulnego – następstwem obu tych procesów jest wzrost ciśnienia tętniczego krwi. Ponadto w otyłości stwierdza się podwyższenie poziomu aldosteronu – hormonu, który powoduje zatrzymanie sodu i wody w organizmie. Dochodzi również do niekorzystnych zmian hemodynamicznych – zwiększenia pojemności minutowej serca, objętości krwi krążącej, przerostu i dysfunkcji mięśnia serca. Reasumując, otyłość w kilku różnych mechanizmach sprzyja rozwojowi nadciśnienia tętniczego krwi.

5.1.4. Mała aktywność fizyczna

Brak aktywności fizycznej ma negatywny wpływ na nasze zdrowie i samopoczucie. Siedzący tryb życia sprzyja nadwadze i otyłości, a także zwiększa ryzyko innych chorób przewlekłych np. choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia, cukrzycy.

Małą aktywność fizyczną należy uznać za czynnik ryzyka wystąpienia nadciśnienia, przede wszystkim dlatego, że u osób prowadzących siedzący tryb życia łatwiej dochodzi do rozwoju nadwagi i otyłości, które z kolei, jak opisano powyżej, kojarzą się z ryzykiem nadciśnienia.

5.1.5. Palenie papierosów

Wypalenie papierosa powoduje pobudzenie układu współcczulno-nadnerczowego, w wyniku czego dochodzi do wzrostu ciśnienia tętniczego krwi, przyspieszenia czynności serca. Palenie tytoniu powoduje wiele innych niekorzystnych zmian w organizmie człowieka Wpływ przewlekłego palenia na rozwój nadciśnienia tętniczego nie jest w pełni ustalony – niewątpliwie jednak nałóg ten stanowi jeden z najważniejszych czynników ryzyka choroby wieńcowej, zawału serca, nagłego zgonu. Chory z nadciśnieniem palący papierosy ma 3-5 razy większe ryzyko zgonu z powodu zawału serca lub udaru mózgu, niż chory niepalący Tak więc niewątpliwie zaprzestanie palenia papierosów jest jednym z najważniejszych elementów niefarmakologicznego leczenia nadciśnienia tętniczego.

5.1.6. Czynniki genetyczne

Czynniki genetyczne odgrywają pewną rolę w patogenezie nadciśnienia tętniczego. Potwierdzeniem tego są badania epidemiologiczne wskazujące na rodzinne występowanie nadciśnienia tętniczego. W Kanadzie przeprowadzono badania w rodzinach, gdzie były dzieci rodzone i adoptowane, stwierdzając, że rodzone dzieci rodziców cierpiących na nadciśnienie mają wyższe ciśnienie krwi niż dzieci adoptowane. Obecnie jednak uważa się, że do rozwoju nadciśnienia najczęściej dochodzi w przypadku współistnienia predyspozycji genetycznej i czynników środowiskowych. Inaczej mówiąc, jeśli pochodzimy z rodziny, w której często występuje nadciśnienie, tym bardziej musimy zredukować czynniki środowiskowe, które sprzyjają nadciśnieniu, jak dieta, zbyt wysokie spożycie sodu, otyłość, palenie papierosów, mała aktywność fizyczna.

5.2. Nadciśnienie wtórne

Jak wspomniano, nadciśnienie ma najczęściej charakter pierwotny, w około 5%-10% przypadków mamy jednak do czynienia z nadciśnieniem wtórnym – jest ono wtedy objawem innej choroby, której wyleczenie doprowadza również do wyleczenia nadciśnienia. Najczęstsze przyczyny wtórnego nadciśnienia to:

– zwężenie tętnicy nerkowej,

– pierwotny hiperldosteronizm,

– guz chromochłonny nadnerczy,

– zespół Cushinga,

– obturacyjny bezdech nocny.

Z innych przyczyn nadciśnienia wtórnego należy wymienić koarktację aorty, choroby tarczycy (zarówno nadczynność jak i niedoczynność), nadczynność przytarczyc, akromegalię.

1. Januszewicz A., Nadciśnienie tętnicze. Zarys patogenezy, diagnostyki i leczenia, Med. Prakt., Kraków 2002.

2. Januszewicz W., Sznajderman M., Szczepańska-Sadowska E., Epidemiologia nadciśnienia tętniczego. Nadciśnienie tętnicze, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 1997, 9-24.

3. Kawecka-Jaszcz K., Kocemba J., Nadciśnienie tętnicze. Kardiologia, red. T. Mandecki, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2000, 414-468.

4. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B. i in.: Tabele wartości odżywczej produktów spożywczych, Prace IŻŻ 85, Warszawa 1998.

5. Laffer C. L., Elijovich F., Is Sodium Restriction Important to Hypertension? J. Clin. Hypertens., 2004, 6(6), 335339.

6. McGuire H. L., Svetkey L. P., Harsha D. W. et al., Comprehensive Lifestyle Modification and Blood Pressure Control: A Review of the PREMIER Trial. J. Clin. Hypertens., 2004, 6(7), 383-390.

7. Moser M., Effective Treatment of Hypertension Without Medication: Is It Possible? J. Clin. Hypertens., 2004, 6(5), 219-221.

8. Postępowanie w nadciśnieniu tętniczym – wytyczne 2007 European Society of Hypertension i European Society of Cardiology. Medycyna Praktyczna. 2007, 7-8, 19-156.

9. Svetkey L.P., Simons-Morton D. G., Proschan M.A. et al., Effect of the Dietary Approaches to Stop Hypertension Diet and Reduced Sodium Intake on Blood Pressure Control, J. Clin. Hypertens., 2004 6(7), 373-381.

10. Szponar L., Sekuła W., Rychlik E. i wsp., Badania indywidualnego spożycia żywności i stanu odżywienia w gospodarstwach domowych, Prace IŻŻ 101, Warszawa, 2003.

11. Witkowska M. (red.), Nadciśnienie tętnicze, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław, 1999, 1-19.

12. Wyrzykowski B., Nadciśnienie tętnicze. Patofizjologia i terapia, wyd. II, Via Medica, Gdańsk, 1999

13. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym. Wytyczne Kolegium Lekarzy Rodzinnych w Polsce, AKTIS, Łódź, 2001.

14. Zdrojewski T., Babińska Z., Bandosz P., Wyrzykowski B., Epidemiologia otyłości i otyłości brzusznej w Polsce, Europie Zachodniej i USA, Kardiologia w Polsce, 2004, 3.

15. Zdrojewski T., Nadciśnienie tętnicze w Polsce, Terapia — Nadciśnienie tętnicze, 2002.